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研究發(fā)現(xiàn)3種阻抑蛋白影響腫瘤細胞代謝
www.fjnet.cn?2010-01-26 15:44? ?來源:科技日報    我來說兩句

美國紐約冷泉港實驗室(CSHL)網(wǎng)站近日報道稱,該實驗室研究人員在腫瘤細胞中發(fā)現(xiàn)3種阻抑蛋白,可影響丙酮酸激酶的兩個亞型的剪接,從而改變細胞代謝機制。該發(fā)現(xiàn)有助于科學家理解并克服困擾醫(yī)學界長達80年的難題——“瓦伯格效應”,并將有助于找到一種抑制腫瘤細胞代謝和腫瘤生長的新方法。相關研究成果刊發(fā)在最近的《美國國家科學院院刊》網(wǎng)絡版上。

20世紀30年代,德國生物化學家奧托·瓦伯格發(fā)現(xiàn),腫瘤和正常成體組織存在著代謝差異,它們通過糖酵解產能,并產生大量的副產品——乳酸。這種代謝性質使得腫瘤細胞的耗糖速度遠大于正常細胞。這種腫瘤細胞對糖酵解通路產能依賴增強的現(xiàn)象,稱為“瓦伯格效應”,它會極快地促進細胞增生和腫瘤生長。而最近有研究表明,是一種叫做PK-M2(丙酮酸激酶M2)的蛋白促進了腫瘤細胞的這種代謝,對腫瘤的形成和生長起著至關重要的作用。

PK-M2是丙酮酸激酶的一個亞型,而其另一個亞型PK-M1,則與M2不同,是無害的。這兩種亞型都源于同一基因——PK-M基因。該基因以一種獨一無二的方式進行可變剪接(即基因的mRNA前體按不同的方式剪接,產生出兩種或更多種mRNA),生成M1和M2兩種亞型。在腫瘤細胞中,PK-M基因的可變剪接為何會只產生危險的M2,而不產生無害的M1,則一直是個謎團。

美國紐約冷泉港實驗室阿德里安·克萊內爾教授領導的研究小組,對多種類型癌癥細胞中的眾多剪接因子進行了篩查,最終發(fā)現(xiàn)了決定著M1和M2開關的3種剪接阻抑蛋白。研究人員發(fā)現(xiàn),這3種蛋白在腫瘤細胞中的含量很高,是它們抑制了M1亞型的剪接,使腫瘤細胞只產出M2。通過降低細胞中這3種蛋白的水平,可降低M2水平和乳酸生成量,恢復M1的生成,從而在很大程度上逆轉“瓦伯格效應”。

克萊內爾指出,這3種阻抑蛋白被阻斷后,細胞并不會完全停止M2的生產,這表明可能還有其他的剪接因子影響著M1和M2的開關。

目前該研究團隊正在尋找其他可能的剪接因子。而這種恢復正常的代謝狀態(tài)是否會阻礙腫瘤細胞的快速生長,則有待進一步研究。

克萊內爾表示,雖然對于“瓦伯格效應”還有幾個基本問題尚未解決,目前也還不十分清楚該效應的作用機制,但關于細胞代謝機制的研究或可有助于揭開這一謎題,從而發(fā)現(xiàn)新的分子藥物標靶,開發(fā)出剪接因子抑制藥物和逆轉“瓦伯格效應”的藥物,通過改變腫瘤細胞的代謝機制來治療癌癥。(劉海英)


責任編輯:蔡杏
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